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QTc延长合并的尖端扭转型室速与非尖端扭转型多形性室速的鉴别

作者:罗江滢 等 日期:2019-03-09 浏览量:790

第六届北京罕见病学术大会暨2018京津冀罕见病学术大会征文(181)

北京大学第一医院

罗江滢 贺鹏康 严干新 吴林

摘要:

多形性室性心动过速(polymorphic ventricular tachycardia, PMVT)指QRS波群形态在各导联连续发生变化,R-R间期可能不等,伴或不伴心动过速前后QTc间期的延长的一类恶性室性心律失常。

根据QTc间期是否延长,PMVT可分为两大类,发作前后伴有QTc间期延长且QTc间期延长与室速发作相关的PMVT称为尖端扭转型室速(torsades de pointes, TdP);发作前后QTc间期不延长或仅轻度延长,且发作与QTc间期延长可能不相关的PMVT称为非TdP性多形性室速。

TdP常见于先天性和获得性长QT综合征患者,当基因突变、药物、电解质紊乱等原因导致内向除极电流增强和/或外向复极电流减弱或长间歇后,QTc显著延长,APD不均一延长,诱发EAD,并导致跨壁复极离散度(TDR)增加,当EAD达到阈电位形成室性期前收缩,并沿折返环路形成并维持TdP。TdP发作呈慢频率依赖性或间歇依赖性,常为自限性病程。

LQTS患者应避免使用延长QT间期的药物及其他触发因素,积极纠正电解质紊乱(补钾、补镁),当TdP持续不终止时,可静脉注射异丙肾上腺素或临时超速起搏以增快心率,终止TdP发作,I类抗心律失常药物有一定疗效,若已发生血流动力学异常,应及时电复律治疗。禁用胺碘酮,慎用β-受体阻滞剂。

非TdP性多形性室速常见于缺血性心脏病和其他类型器质性心脏病,心肌缺血缺氧可导致自主神经系统重构(交感神经系统活性增强,儿茶酚按超敏感性)及电重构(KATP活化导致QTc及APD不均一缩短,复极离散度增加),易化室性心律失常,常由伴极短联律间期的期前收缩(即R-on-T现象)触发,呈快频率依赖性,QTc间期正常或轻度延长。

值得注意的是,缺血性心脏病合并QTc延长者并不少见(19%-64%),但多为一过性改变,与室速发生无关。补镁、超速起搏及I类抗心律失常药物对非TdP性多形性室速效果差或无效,β-受体阻滞剂及胺碘酮效果较好,心肌缺血的患者可考虑血管再通治疗,有指征的患者可考虑ICD植入。