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UCB通过CST3缓解LPS诱导的HUVEC损伤

作者:李振坤 等 日期:2024-02-22 浏览量:79

第十一届北京罕见病学术大会暨2023京津冀罕见病学术大会征文(071)

1首都医科大学附属北京友谊医院北京市临床研究所

2首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心

李振坤1,武丽娜2,宋1,徐安健1,欧晓娟2,黄坚

 目的:研究表明非结合胆红素(UCB)通过对心脑血管系统的抗炎和抗氧化作用发挥生理保护作用,并有学者提出UCB作为黄色激素,激活下游分子的功能的观点。半胱氨酸蛋白酶抑制剂CCST3)浓度与胆红素水平呈显著正相关,并通过抗炎和抗氧化作用发挥对心脑血管系统的生理保护作用。但UCBCST3之间的关系尚不清楚。我们推测UCB可以诱导CST3表达起到内皮保护作用。

方法:建立CST3敲低的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并鉴定UCBLPSH2O2处理HUVECs的活力。然后,通过ELISA、蛋白质印迹和qPCR检测UCB处理HUVECsCST3水平。此外,还通过AHR抑制剂和泛素化抑制剂研究了UCB诱导CST3的机制。

结果:经过LPSH2O2处理可降低HUVECs的活力,而UCB可减轻LPSH2O2的损伤。UCBLPS处理的CST3-KD HUVECs的活力降低,而UCBH2O2处理的CST3-KDCST3-WT HUVECs活力没有显著差异。此外,还发现UCB可以增加CST3’mRNA、蛋白质表达和分泌水平,AHR抑制剂可以抑制这一过程,AR-fKO组的CST3表达和分泌显著增加。

结论:UCB依赖于CST3表现出抗炎作用,它可以增加CST3mRNA、蛋白质表达和分泌水平,这可能是通过AHR-AR轴实现的。